Tổng quan về dày thất trái

 

                   TỔNG QUAN VỀ DÀY THẤT TRÁI
 
                                                                                                                                                Bs.Ck II. Trịnh Quang Thân
                                                                                                                                         Bệnh viện đa khoa tỉnh Quảng Ngãi
           
Ngay từ những năm 70, các nhà tim mạch học đã quan tâm nghiên cứu về dày thất trái, và bằng những nghiên cứu trên điện tim, người ta đã xem nó như là một yếu tố nguy cơ tim mạch. Đến đầu thập kỷ 90, các nghiên cứu về siêu âm tim đã khẳng định sự tăng khối lượng cơ thất trái là một yếu tố nguy cơ độc lập rất quan trọng của tử vong và tai biến tim mạch mà không phụ thuộc vào mức độ huyết áp cũng như các yếu tố nguy cơ khác.
1.      Các nguyên nhân chính của dày thất trái:
-   Tăng huyết áp là nguyên nhân thường gặp nhất.
-   Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ, hở van hai lá...
-   Hẹp eo động mạch chủ.
-   Bệnh tim thiếu máu cục bộ.
-   Các bệnh thiếu máu mạn tính, ở Việt Nam thường gặp là thiếu máu mạn do giun móc.
-   Bệnh nội tiết: Basedow, cushing, to đầu chi...
-   Nhiễm độc rượu, cobalt, cocain, emétine, cyclophosphamide...
-   Thiếu hụt một số chất: Vitamine B1, selénium .
-   Bệnh cơ tim thâm nhiễm: dạng bột, sắt, glucogène.
-   Di truyền đột biến gen.
-   Vận động viên ( dày thất tráI sinh lý, sẽ phục hồi sau khi ngưng luyện tập: hội chứng tim vận động viên”The Athleté s Heat Syndrom”).
2.      Cơ chế dày thất trái:
            Khi bị quá tải về mặt thể tích- huyết động, tim sẽ đáp ứng bằng ba cơ chế bù trừ sau đây:
            2.1. Tăng hình thành các cầu cơ:
            Cơ chế tăng hình thành các cầu cơ thường bị hạn chế trong phạm vi của cơ tim, vì bản thân cơ tim không có sự tự sinh sản. Trong những trường hợp có tăng gánh thể tích như hở van hai lá, hở van động mạch chủ, thiếu máu mạn tính...) tim sẽ đáp ứng bằng cách tăng độ dài của tế bào cơ tim nhờ tái tạo hàng loạt sarcomere và cuối cùng sẽ làm dãn và tăng thể tích buồng thất trái. Hình thái tái cấu trúc này sẽ dẫn đến dày thất trái kiểu không đồng tâm.
            2.2. Tăng khối lượng cơ tim:
            Đây là cơ chế quan trọng nhất để cơ tim đối phó với tình trạng tăng gánh huyết động.
Theo định luật Laplace, gánh nặng huyết động tác dụng lên bất kỳ vùng nào của cơ tim cũng đều tuân theo công thức sau:
Gánh nặng huyết động = (áp lực X bán kính buồng tim) / ( 2 X độ dày thành tim).
            Do đó khi có tăng gánh áp lực, trước tiên cơ tim sẽ bù trừ bằng cách tăng độ dày thành tim ( chưa dãn buồng tim ) để giảm gánh nặng huyết động. Tình trạng tăng gánh áp lực thất trái kéo dài cuối cùng sẽ dẫn đến dày thất trái. Tăngkhối lượng cơ tim chủ yếu là do phì đại các tế bào cơ tim đã có. Trong trường hợp tăng gánh áp lực ( tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ...) Tế bào cơ tim tăng tổng hợp sarcomere nên đã làm tăng bề dày của tế bào và cuối cùng là làm tăng độ dày thành tim. Hình thái tái cấu trúc này sẽ đưa đến dày thất trái kiểu đồng tâm.
            2.3. Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch:
            Tăng cường các cơ chế thần kinh thể dịch, kích hoạt giao cảm trên tần số tim và tăng tính co bóp của cơ tim, tăng thể tích tuần hoàn. Điều này làm chuyển dịch tim sang một vị trí cao hơn trên đường cong Frank starling và giúp ổn định cung lượng tim. Cơ chế này lặp đi lặp lại kéo dài, một mặt nào đó lại có tác dụng có hại, dẫn đến tái cấu trúc thất.
3.      Phương pháp và tiêu chuẩn chẩn đoán dày thất trái:
Trong thực hành lâm sàng, người thầy thuốc có thể được hổ trợ bởi nhiều phương pháp thăm dò khác nhau để chẩn đoán dày thất trái.
3.1. Tiêu chuẩn dày thất tráI trên X quang:
-   Kéo dài cung dưới trái.
-   Tỉ lệ Tim / Lồng ngực > 0.5.
-   Mất khoảng sáng sau tim trên phim nghiêng.
3.2. Tiêu chuẩn dày thất trái trên Điện tâm đồ:
Là phương pháp kinh điển (Được Lewis sử dụng để chẩn đoán phì đại thất trái từ năm 1914), sau đó nhiều tác giả sử dụng rộng rải ECG với các chỉ số khác nhau để đánh giá dày thất trái, nhờ đơn giản và rẻ tiền, tuy độ đặc hiệu khá cao, nhưng độ nhạy lại tươngđối thấp và tuỳ theo chỉ số sử dụng:
-   Chỉ số SOKOLOV - LYON:
Tiêu chuẩn: - S.V1 + R.V5/v6 # 35mm, hoặc
                               - R.V5/V6             # 26mm.
            Độ nhạy 22%, độ đặc hiệu 100%. Như một thói quen kinh điển, trong lâm sàng chỉ số này ưa được sử dụng nhất.
-   Chỉ số CORNELL:
Tiêu chuẩn: - R.aVL + S.V3 # 28 mm ( đối với nam)
                                               # 20 mm (đối với nữ).
Độ nhạy 42%, độ đặc hiệu 96%. Hoặc tiêu chuẩn
                    - R.aVL              > 11 mm.
Độ nhạy 11%, độ đặc hiệu 100%.
-   Chỉ số NORMAN: Được Norman đề nghị sử dụng từ năm 1995.
Tiêu chuẩn: - (R.aVL + S.V3) t QRS # 45mm2 (đối với nam)
                                                                # 30mm2 (đối với nữ)
            Độ nhạy 53,8%, độ đặc hiệu 92,7%, giá trị tiên đoán dương tính là 87,7%, giá trị tiên đoán âm tính là 67,4%, có tương quan với LVMI (chỉ số khối cơ thất trái trên siêu âm ) rất chặc chẻ R=0,60, p < 0,01.
            - NORMAN hiệu chỉnh:
Tiêu chuẩn:   = Norman + 0,357. tuổi - 0,743. BMI + 29 # 70 (nam)
                                = Norman + 0,763. tuổi - 1,193. BMI - 16 # 75 (nữ)
            Độ nhạy 61,3%, độ đặc hiệu 82,3%, giá trị tiên đoán dương tính là 77%, giá trị dự báo âm tính là 68,3%, có tương quan với LVMI rất chặc chẻ ( R=0,65, p < 0,01).
-   Chỉ số PERUGIA:
Tiêu chuẩn: Có ít nhất 1 trong 3 tiêu chuẩn sau được xem là dày thát trái:
 (1). S.V3 + R.aVL > 24mm (nam)
                                 > 20mm (nữ)
  (2). Hình ảnh tăng gánh đIển hình với ST chênh dưới đường    đẳng điện > 1mm và sóng T đảo ngược ở V2- V6.
                         (3). Hệ số Rommhilt - Estes # 5 điểm.
       Trong đó:
- R hoặc S ở chuyển đạo ngoại biên # 20mm
- S ở V1, V2, hoặc V3 # 25mm :  3 đIểm
- R ở V4, V5, hoặc V6  > 25 mm
- Thay đổi ở bất cứ đoạn ST (không dùng Digitalis):  3 điểm
         ST-T chênh đặc hiệu (dùng Digitalis) : 1 điểm
 - Góc trục điện tim ³ - 150: 2 điểm
 - khoảng QRS ³ 0,09 giây:  1 điểm
 - Thời gian xuất hiện nhánh nội đIện V5, V6³ 0,04 s:  1 điểm
 - Sóng sau cùng của P ở V1 > 0,04 giây :  3 điểm
So với siêu âm, thì chỉ số Perugia có độ nhạy 84,62%, độ đặc hiệu là 94,29%, giá trị chẩn đoán dương tính là 96,465, giá trị chẩn đoán âm tính là 76,73%, có tương quan với chỉ số khối cơ thất tráI trên siêu âm tính theo hội siêu âm Hoa-Kỳ được chuẩn hoá theo diện tích cơ thể, với r = 0,55, p < 0.05.
       3.3. Siêu âm tim:
Theo Devereux, khối cơ thất trái được khảo sát bằng siêu âm cho phép tiên đoán tình trạng bệnh tăng huyết áp có lẽ còn quan trọng hơn chính con số huyết áp, bởi vì đây là phương pháp khảo sát chính cơ quan đích, nó cho phép chỉ định thuốc hạ áp ngay khi có tổn thương.
Các phương pháp đo khối lượng cơ thất trái trên siêu âm tim đều dựa vào nguyên tắc chung là lấy thể tích cơ tim của thất trái (là hiệu số thể tích toàn bộ thất trái trừ đi thể tích buồng thất trái) nhân với khối lượng riêng của cơ tim (1,04-1,05g/cm3). Các kích thước của thất trái( dùng để đo thể tích) được đo ở cuối thì tâm trưong trên siêu âm: tương ứng với đỉnh của sóng R (trên ECG) theo quy ước Penn hoặc đầu phức bộ QRS theo khuyến cáo của hội siêu âm tim Hoa Kỳ.
 ØKhối lượng cơ thất trái (LVM: Left Ventricular Mass) được tính theo công thức của Devereux đề xuất:
LVM (g) = 1,04 [(LVDd +IVSd + PWLVd)³ - LVDd³] - 13,6.
Hoặc theo Hội siêu âm tim Hoa Kỳ:
LVM (g) = 0,8 [1,04(LVDd +IVSd + PWLVd)³ - LVDd³] - 0,6.
Trong đó: LVDd (Left Ventricular end Diastolic diameter): Đường kính thất trái cuối tâm trương. IVSd (Inter Ventricular Septal Thickness end diactolic): Bề dày vách liên thất cuối tâm trương. LVPWd (Left Ventricular end Diastolic Post Wall.
Khối lượng cơ thất trái được tính theo hai công thức trên có sự tương quan rất chặc chẻ với khối lượng cơ thất trái qua mổ tử thi (r = 0,96 và 0,92 theo thứ tự, p < 0,01).
ØChỉ số khối cơ thất trái (LVMI : Left Ventricular Mass Idex):
 Từ khối lượng cơ thất trái người ta thiết lập chỉ số khối cơ thất trái bằng cách hiệu chỉnh theo chiều cao hoặc diện tích cơ thể, nhưng thường là hiệu chỉnh theo diện tích cơ thể (BSA).
                LVMI ( g/m2) = LVM (g) / BSA (m2).
 
Theo hội nghị Penn, dày thất trái được xác định khi:
          LVMI 134 g/m2   đối với nam,
                       110 g/m2    đối với nữ.
ØPhân loại hình thái thất trái:
Cách phân loại về hình thái thất trái theo tái cấu trúc thất đồng tâm hay không đồng tâm của nghiên cứu Framingham ngày nay được nhiều tác giả ưa chuộng nhất(Koren,Ghali,Lio...):
] ở trường hợp không có dày thất trái, nếu RWT < o,45 là hình thái thất trái bình thường, nếu RWT > 0,45 là tái cấu trúc đồng tâm không dày thất. ( RWT: Relative Wall thickness - Bề dày thành thất tương đối, được tính như sau : RWT = 2.PWLVd/LVDd).
] ở trường hợp có dày thất trái, nếu RWT < 0,45 là dày thất trái không đồng tâm, nếu RWT > 0,45 là dày thất trái đồng tâm.
Phương pháp siêu âm đánh giá dày thất trái là phương pháp không gây chảy máu, an toàn, có độ nhạy và độ đặc hiệu lớn hơn nhiều so với điện tâm đồ, và có thể dùng làm thước đo chuẩn cho các phương pháp không xâm nhập để đánh giá dày thất trái.
 3.4.Cộng hưởng từ hạt nhân:
Khối lượng cơ thất trái được đo theo phương pháp cộng hưỡng từ hạt nhân (MRI: Magnetic Resonance Imagin) có tương quan cực kỳ chặc chẻ với khối lượng cơ thất trái khi mổ tử thi r từ 0,95- 0,995 và nên nó có thể được xem là tiêu chuẩn vàng của các phương pháp khảo sát thất trái. Tuy nhiên, nó có những hạn chế: thời gian thực hiện lâu trên 30 phút, không làm được tại giường, giá thành lại quá cao nên không phổ biến bằng siêu âm tim.
4.     Ý nghĩa tiên lượng của tình trạng dày thất trái:
Mặc dù dày thất trái là một thay đổi sinh lý bệnh chủ yếu của cơ tim để chống lại tình trạng quá tải về mặt huyết động, nhưng dày thất trái đến lược nó lại là một nguy cơ của tử vong và tai biến tim mạch.
Liao khi theo dõi 988 bệnh nhân đã được chụp mạch vành và siêu âm tim, sau 7 năm nhận thấy nguy cơ tử vong ở những người dày thất trái có hay không có bệnh mạch vành đều cao gấp 3 lần so với người không có dày thất trái.
Koren cho rằng, đánh giá và phân loại phì đại thất trái giúp cho việc tiên lượng ở những bệnh nhân tăng huyết áp chưa có biến chứng. Theo dõi 10 năm, tác giả nhận thấy tỉ lệ trử vong ở người tăng huyết áp không dày thất trái là 1%, người có dày thất trái không đồng tâm 10%, người có dày thất trái đồng tâm là 24%.
            Ghali và Liao cũng nhận thấy nguy cơ tử vong của những người có dày thất trái đồng tâm cao hơn so với người dày thất trái không đồng tâm cũng như so với người không có dày thất trái, và nguy cơ này không bị ảnh hưởng bởi các yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết áp, suy mạch vành.
            Theo A.Fournier, Messerli FH, Ketelhut R... hậu quả về mặt sinh lý bệnh của dày thất trái quan trọng ở chổ nó chính là nguồn gốc của 3 biến chứng tim:
            - Thiếu máu cơ tim ð Nhồi máu cơ tim
            - Giảm có bóp và giảm đổ đầy ð Rối loạn chức năng tâm trương thất trái và suy tim ứ huyết. Tỉ lệ rối loạn chức năng tâm trương thất trái sẽ gia tăng khi có dày thất trái trong tăng huyết áp, từ 45,83% ở người không dày thất trái lên đến 95,24% ở người có dày thất trái.
           -  Loạn nhịp tim ð Đột tử.
            5.ĐIều trị Dày thất trái:
            5.1.ĐIều trị trực tiếp nguyên nhân chính gây dày thất trái.
            5.2.Ngoài điều trị nguyên nhân, ngày nay người ta chú ý nhiều đến các thuốc gây giảm tái cấu trúc và dày thất trái.
Nghiên cứu của B. Dahlot với các nhóm thuốc hạ áp khác nhau và sự thoái triển tình trạng phì đại cơ tim cho thấy tỉ lệ giảm khối lượng cơ thất trái (gr) như sau: Lợi tiểu(-21,4), ức chế Calci (-26,4), ức chế beta (-22,8), úc chế men chuyển (-44,7).
            Các thuốc có nhiều tác dụng được ưa chuộng hiện nay như:
            Ø Lợi tiểu có cấu tạo liên quan sulfonamide indapamide (Fludex, Natrilix) có khả năng làm giảm khối lượng cơ tâm thất trái phì đại.
            Ø Thuốc ức chế men chuyển, bao gồm:
-   Gốc Sulfhydryl: Alcepril, Altiopril...
-   Gốc Carbozyl: Benzanepril, Cilazapril, Peridepril, Quinapril, Ramipril, Delapril, Spirapril.
-   Gốc Phosphoryl: Fosinopril, SQ 29852.
-   Các thuốc tranh chấp thụ thể Angiotensine II (AT1) ít có tác dụng làm giảm khối lượng cơ thất tráI phì đại.
            Ø Thuốc Coenzym Q10 (CoQ) làm giảm phì đại cơ tim, giảm rối loạn chức năng tâm trương thất trái.
 
                           Tài liệu tham khảo
1.Đỗ Quốc Hùng, Hồ thượng Dũng (2003) “ Giá trị của chỉ số Norman trong chẩn đoán phì đại thất tráI”,Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (36), 215-218.
2. Nguyễn Lưu Xuân Phương, Huỳnh Văn Minh (2003) “Nghiên cứu áp dụng chỉ số Perugia trong đánh giá phì đại thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp” Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (36), 42-47.
3. Trịnh Quang Thân (2003) “ Nghiên cứu hình thái và chức năng tâm trương thất trái ở bệnh nhân tăng huyết áp bằng phương pháp siêu âm Doppler tim”. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam, (36), 228.
4.Chen-G, Zhao-S, Yu-G, Zhuang-H (1998),”Clinical study on left ventricular diastolic heart failure in the aged patients”, Hunan-I-Ko-Ta- Hsueh- Hsueh-Pao,23(1),50-2.
5.De-Simone-G; Greco-R; Mureddu-G; Guida-R; Celentano-A; Contaldo-F (2000), “Relation of left ventricular diastolic properties to systolic function in arterial hypertension”,Circulation,101(2),152-7
6.Fran H. Messerli (1996), “ Pathophysiology of left ventricular hypertrophy” left ven tricular hypertrophy,2.1-2.15.
7.James E Nromal, Daniel Levi(1998)“Improved Electrocardiographic Detedtion of Echocardiographic algorithm left ventricular hypertrophy: Results of a correlated data base Ap proad”. Jacc Vol.26 No 4 October, 2022-9.
8.Nromal J.E, Levi .D(1993)“Improved Detedtion of Echocardiographic left ventricular hypertrophy using a new Electrocardiographic algorithm” J Am Coll Cardio,jun;21(7):1680-6
9.Nromal J.E, Levi .D(1996) “ Agjustment of ECG left ventricular hypertrophy croteria for body mass index and age improves classification accuracy the effects of hypertention and obesity” J Electrocardiol; 29Suppl :241-7.
10.Richard B. Devereux (1989), “Echocardiography insights into the pathology and prognotic significan of hypertensive cardiac hypertrophy”, American Journal of Hypertension, 2 (6) Part2, 186s- 195s.
11.Romhilt DW, Ester EH jr (1968) “ A point-score system for the ECG diagnois of left ventricular hypertrophy” Am Heart j.75(6) 725-758.
13. Galen S. Wagner (1994),” Recording the elecrtrocardiogram “, Marriott’s   Practical Electrocardiography, 20 - 33.